La récupération cérébrale était considérée comme impossible après 12min d’ischémie globale jusqu’à récemment. Le Poloxamer 188 (P188) est un tensioactif synthétique connue pour minimiser les lésions de reperfusion. Il a été montré que le postconditionnement ischémique (PCI) et le sévoflurane (SEV) réduisent les lésions de reperfusion secondaires à un arrêt cardiaque. Nous émettons l’hypothèse qu’une thérapie multiple (M-RCP) avec la combinaison de P188, PCI et SEV au début de la réanimation cardiorespiratoire (RCP) améliore l’hémodynamique durant la RCP, réduit la dysfonction ventriculaire post-réanimation, améliore la survie sans séquelle neurologique à 24 h et réduit les dommages des organes vitaux après un arrêt cardiaque prolongé dans un modèle porcin.

Après une fibrillation ventriculaire (FV) de 15 min, une RCP standard a été réalisée chez les animaux témoins (n=8) et comparée aux animaux du groupe M-RCP (n-13) qui ont subi une VF non traitée 17 min. La M-RCP était constituée : a) P188 : bolus IV (250 mg/kg) au début de la RCP suivie d’une perfusion de 250 mg/kg de P188 en 4 h après le retour à une circulation spontanée (RACS), b) PCI : réanimation cardiopulmonaire avec compression décompression active, valve d’impédance inspiratoire pendant 20 s, puis 20 s de pause pendant 3cycles et c) SEV : insufflation de SEV 2 % pendant les 3 premières min. L’adrénaline (0,5 mg) a été utilisée chez tous les animaux. La survie et le score de catégorie de performance cérébrale (CPC) ont été évalués à 24 h. La Troponine, CK-MB, créatinine et fonction hépatique ont été évaluées à 4 h. Un test exact de Fischer et un test t non apparié ont été utilisés pour l’analyse statistique.

L’hémodynamique est amélioré durant la M-RCP (Fig. 1) durant la RCP. Tous les animaux atteints ont eu un RACS. La FEVG était amélioré (63±13 à 1h, 61±8 à 4h) vs témoins (38±12 à 1h, 36±18 à 4h) (p<0,001). La survie à 24 h était de 5/8 et 11/13 pour le groupe témoin vs. la M-RCP (p=0,3). La survie avec une bonne fonction neurologique (CPC 1 et 2) était plus élevée avec la M-RCP à 24 h (7/13 contre 0/8, p<0,001) et 48 h (6/13 contre 0/8, p<0,001). La Troponine I (13±12 vs. 31±34, p≤0,05), CK-MB (26±19 vs. 36±23, p≤0,05), et les ASAT (129±86 vs. 253±177, p≤0,05) à 4heures ont été en faveur de la M-RCP. Il n’a pas été retrouvé de différence pour la créatinine, la PAL et l’albumine (Fig. 1).

Une thérapie multiple qui cible les lésions de reperfusion au niveau des membranes mitochondriale et cellulaire améliore les paramètres hémodynamiques au cours de RCP et facilite la réanimation cérébrale, cardiaque et des organes vitaux après un arrêt cardiaque non traitée prolongée.